本项目采用Western Blotting、划痕实验、Transwell小室和MTT等技术，研究内脏脂肪素（visfatin）通过调节糖原合酶激酶3β（GSK-3β）活性，对肝癌细胞Bel7402增殖、迁移等恶性行为的影响。结果显示，Bel7402细胞持续高表达visfatin，可显著提高胞内visfatin含量，并在初期促进GSK-3β第216位酪氨酸残基磷酸化，导致GSK-3β活化，进而开启下游信号通路；而持续高表达visfatin，可降低SIRT1表达，使其对核心组蛋白去乙酰化能力减弱，促进基因转录。GSK-3β活化、SIRT1表达降低均可促使Bel7402细胞增殖、迁移能力升高。而使用低剂量FK866（visfatin特异性抑制剂）可有效降低Bel7402细胞增殖和迁移的恶性行为，这为开发FK866作为肝肿瘤治疗用药或联合用药之一提供了理论依据。本项目在肝癌研究方面发表论文11篇，其中SCI论文8篇。