本项目采用急性高眼压大鼠模型，用免疫组织化学、免疫印迹、伊文思蓝定量等方法研究急性高眼压后大鼠血-视网膜屏障破坏的可能分子机制。结果发现：急性高眼压后大鼠视网膜HIF-1a表达上调， BRB破坏；给予HIF-1a抑制剂 2EM2后，HIF-1a表达恢复，EB渗漏量减少。同时发现急性高眼压后大鼠视网膜VEGF-A165b、iNOS上调和Glut-1在早期（0-24h）表达下调，后逐渐增多。最后发现VEGF-A165b和CD34（血管内皮细胞标记物）有共表达，急性高眼压后VEGF-A165b上调，Claudin-1下调；给予VEGF-A165b特异性抑制剂Pegaptanib后，VEGF-A165b减少，Claudin-1表达恢复正常水平，同时EB的渗漏量明显减少。上述结果提示HIF-1α-VEGF-Claudin-1通路可能介导了急性眼高压后大鼠视网膜的BRB损伤。已发表CSCD论文2篇。