通过建立心肌缺血再灌注模型，利用RNA干扰技术和microRNA-214基因敲除方法探讨microRNA-214/ Ca2+信号通路在异氟烷对大鼠心肌保护作用中的机制。该研究通过探讨异氟醚的心肌保护作用，心肌缺血/ 再灌注损伤后microRNA-214在不同时间点的表达、分布和含量变化。利用RNA干扰技术和microRNA-214基因敲除大鼠揭示microRNA-214在心肌缺血/再灌注损伤中的参与调节作用，检测下游Ca2+-细胞凋亡通路的变化，证实异氟烷预处理对心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用是通过作用于心肌细胞中microRNA-214而产生的，其体信号通路为异氟烷通过调节microRNA-214在心肌细胞中表达水平，抑制细胞内Ca2+异常聚集、减少细胞凋亡数量实现的。该项目的研究为microRNA-214介导心肌保护机制和异氟烷预处理减轻心肌缺血/再灌注损伤的机制提供新的学术见解和新的理论依据，为临床预防和减轻心肌梗死提供新的靶点。