全脑缺血是危重症救治领域的难题，全脑缺血—癫痫—全脑缺血加重—癫痫加重的恶性循环常导致癫痫顽固发作，已有抗癫痫药治疗作用单一，很难从多途径阻止癫痫发展。血管内亚低温在脑缺血性损害时能有效地对脑组织起保护作用，mTOR通路和下游靶基因GLUT-1分别与脑缺血和癫痫的关系密切，但在全脑缺血后继发癫痫中的作用机制如何不明。本研究结果发现全脑缺血性癫痫发作与 mTOR通路激活密切相关，亚低温通过抑制该通路发挥对癫痫的保护效应，mTOR通路增强了全脑缺血后大鼠海马和皮层细胞膜上GLUT-1的表达，进一步阐明mTOR信号通路和GLUT-1在血管内亚低温和雷帕霉素干预下对癫痫的调控机制。发表核心期刊4篇，SCI1篇，培养研究生1名。