本研究发现miR-19a-3p在肝癌组织和肝癌细胞系中高表达。PLC/PRF/5细胞系在转染miR-19a-3p mimic后，其增殖能力和转移能力较阴性对照组显著增强，Hep3B细胞系在转染miR-19a-3p inhibitor后，其增殖能力和转移能力较阴性对照组明显降低。而miR-19a-3p对肝癌细胞系的凋亡无明显影响。双荧光素酶报告实验证明PTEN是miR-19a-3p的靶点。在肝癌细胞系中通过恢复或抑制PTEN的表达可以分别模仿miR-19a-3p低表达或高表达的作用。首次发现miR-19a-3p通过PI3K/AKT通路促进肝细胞癌的发展。本研究发现miR-19a-3p通过PI3K/AKT通路促进肝细胞癌的发展，有助于阐明原发性肝细胞肝癌的转移、复发机制。