慢性牙周炎是发生在牙齿支持组织的一种常见的口腔感染性疾病,确切发病机制仍不明。大量文献表明牙周膜相关的微生物触发宿主免疫应答，为慢性牙周炎发生的主要原因之一。我们前期研究表明，Th17 细胞分泌的细胞因子IL-17参与慢性牙周炎发生发展的整个过程，提示Th17/Treg 免疫平衡可能在慢性牙周炎免疫调节中发挥重要作用，同时Notch信号能明显降低Th17相关因子水平，提示Notch 信号在Th17 分化中可能有重要作用，然而慢性牙周炎免疫平衡与Notch信号之间关系仍不明确。因此，本项目对慢性牙周患者外周血中Th17和 Treg细胞相关因子的检测，同时以慢性牙周炎模型大鼠为载体，从免疫调控、特异性阻断的层面，采用定量PCR、细胞内染等分子生物学方法,采用从蛋白表达水平及mRNA转录水平等对Th17和Treg细胞进行研究，证明Th17/Treg平衡失衡参与慢性牙周炎炎性损伤的整个过程，Notch信号通路对慢性牙周炎Th17/Treg平衡失衡起重要的调控作用,为慢性牙周炎免疫防治提供新思路。