α-synuclein是帕金森病患者变性神经元胞浆内嗜酸性包涵体--路易氏体的主要成分，其寡聚体可能是神经元凋亡的启动因素之一。姜黄素对α-synuclein基因突变或过表达导致的线粒体ATP敏感性钾离子通道的影响及姜黄素与线粒体ATP敏感性钾通道的关系国内外尚未见报道。在本研究中，我们应用Western Blot检测姜黄素对α-synuclein过表达或突变诱导细胞凋亡的影响以及其在ATP敏感性钾通道蛋白的功能亚基Kir6.2的表达变化，结果提示姜黄素可能通过稳定线粒体膜电位阻断了α-synuclein基因过表达或突变所导致的细胞凋亡；mitoKATP通道的开放可能是α-synuclein基因过表达或A53T突变诱导细胞凋亡的自发始动保护机制，姜黄素可能通过开放mitoKATP通道拮抗α-synuclein基因过表达或突变所导致的细胞毒性，mitoKATP通道的开放程度与Kir6.2蛋白的表达不成正相关。