本研究通过小檗碱可以显著抑制大鼠压力负荷性心肌肥厚模型心肌肥厚和心肌纤维化。相对假手术组，大鼠压力负荷性心肌肥厚模型心肌组织成熟miR-29b水平显著降低，miR-29b靶基因col1a1和col3a1 mRNA水平明显增加；小檗碱治疗可以显著上调大鼠压力负荷性心肌肥厚模型心肌组织成熟miR-29b水平，降低miR-29b靶基因col1a1和col3a1 mRNA水平，提示小檗碱的抗心肌肥厚和心肌纤维化的机制可能和小檗碱对miR-29b水平的调节有关，小檗碱如何调控miR-29b的表达仍需进一步研究，本研究为老药新用预防和治疗压力负荷性心肌肥厚提供了新的思路和可能，值得进一步研究和开发。该研究已取得期待的实验结果，待发表论文1篇，已发表核心论文2篇，接下来对小檗碱如何调控miR-29b的表达仍需进一步研究验证，将为深入研究心肌肥厚和心肌纤维化的机制的发生发展提供新的思路，并在此基础上寻找治疗的新靶点。