本发明公开了异吲哚酮类化合物在制备防治溶骨性疾病药物中的应用。该异吲哚酮类化合物具有式(I)所示结构：该异吲哚酮类化合物可显著性抑制RANKL诱导的骨髓源巨噬细胞BMMs向破骨细胞分化的能力和破骨细胞的骨吸收能力，且呈浓度依赖性；后续机制研究发现，异吲哚酮类化合物通过阻碍RANKL诱导的MAPK和PI3K/AKT信号转导通路的激活来抑制转录因子NFATc1的表达，从而下调破骨细胞相关基因的表达，发挥抑制破骨细胞分化和骨吸收的能力。此外，异吲哚酮类化合物不影响成骨细胞的分化，揭示了异吲哚酮类化合物在防治溶骨性疾病中的应用，可以与常规药用载体制成的药物组合物，对溶骨性疾病进行防治。