本发明涉及原儿茶醛在制备CtBP1抑制剂中的应用，功能研究表明，PA可抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。此外，我们发现在乳腺癌细胞中，PA可提高CtBP1的靶基因P21和E‑cadherin的表达水平，同时能够降低P21和E‑cadherin启动子区域的CtBP1结合强度。然而，在我们采用CRISPR/Cas9构建的CtBP1基因敲除的乳腺癌细胞中，PA不能对P21和E‑cadherin的表达水平产生影响。另外，在CtBP1基因敲除的乳腺癌细胞中可观察到对PA诱导的增殖和迁移的抑制作用的抵抗。我们的研究结果表明，PA可直接与CtBP1结合，其抗癌活性的分子机制之一是靶向CtBP1，表明PA是一种潜在的CtBP1抑制剂。